Jak konopí pomáhá při rakovině

Opakovaně se podařilo prokázat, že konopí pomáhá onkologickým pacientům se zvládáním symptomů, jež obvykle provázejí nádorová onemocnění, jako například bolesti, nevolnosti, nechutenství a podvýživy. [1] V souhrnné analýze 30 klinických studií terapeutického využití konopí u nevolnosti a zvracení v důsledku chemoterapie se syntetická verze delta-9-THC (tedy dronabinol, prodáván pod obchodním názvem Marinol) ukázala být účinnější než moderní antiemetika.[2] Samotní pacienti navíc při zvládání zmiňovaných symptomů v průběhu chemoterapie jednoznačně upřednostňovali kanabinoidy oproti konvenčním lékům.

Co se týče potenciálu kanabinoidů zpomalovat nádorové bujení u lidských pacientů, k dnešnímu dni proběhl jeden jediný klinický výzkum zkoumající vliv delta-9-THC na růst nádorů.[3] Lékaři podávali ústně delta-9-THC devíti pacientům, u nichž docházelo ke zvětšování nádorů i přes chirurgické zákroky a ozařování. Hlavní závěry potvrdily, že použití delta-9-THC je pro pacienty bezpečné a nezpůsobuje jim žádné zjevné psychoaktivní stavy. Výzkumy probíhající v současnosti navíc jasně ukazují, že kanabinoidy mají protirakovinné vlastnosti a schopnost vyvolat zmenšování nádorů.[4]

Výzkum účinnosti konopné léčby při chemoterapii

Rozsáhleji je probádáno například terapeutické využití konopí (a jeho syntetických derivátů) při léčbě nevolnosti a zvracení u onkologických pacientů, kteří podstupují chemoterapii. Celá řada klinických studií potvrzuje, že užívání konopí u těchto nemocných vede v důsledku ke ztišení bolesti, potlačení nevolnosti a zvracení. Pomáhá také zvyšovat chuť k jídlu, čímž zlepšuje symptomy nádorové kachexie (výrazný úbytek na váze).

Ve zprávě americké neziskové výzkumné organizace Institut lékařství (Institute of Medicine) z roku 1999 stojí: „Pro pacienty, kteří již trpí silnými nevolnostmi a zvracením, nejsou obvykle vhodné kapsle a pilulky, protože mají problém je spolknout, případně nevyzvracet. Časová prodleva mezi užitím prášku a tím, než začne lék účinkovat, je také nežádoucí. Proto se při zvládání nevolnosti v důsledku chemoterapie jeví být vhodnější inhalace kanabinoidů (ovšem v ideálním případě ne přímo kouřením, ale například vaporizací).“[5] U určitých případů, kdy pacienti nereagují dobře na tradiční antiemetické léky, může kouřené nebo vaporizované konopí poskytovat větší úlevu, a to i v případě syntetického THC – Marinolu, jenž se stejně jako jiné léky ve formě pilulek pacientům špatně polyká a někdy ho vyzvracejí ještě před tím, než začne účinkovat. Zpráva Institutu lékařství na závěr konstatuje: „Konopí účinně pomáhá zvládat vedlejší účinky chemoterapie jako nevolnost, nechutenství, bolesti a stavy úzkosti.“

Podle studie Britské lékařské asociace z roku 1997 je konopí účinnějším lékem než Marinol[6] a v roce 1998 uvedla Vědecko-technická komise Sněmovny lordů ve Velké Británii, že „kanabinoidy jsou bezpochyby účinnými antiemetiky vhodnými pro pacienty, kteří trpí zvracením v důsledku užívání tradičních léků na rakovinu. Někteří pacienti užívající jak syntetický Marinol, tak přírodní kanabinoidy uvádějí, že preferují samotné konopí.“[7]

Konopí účinně pomáhá zvládat vedlejší účinky chemoterapie jako nevolnost, nechutenství, bolesti a stavy úzkosti.

V roce 2009 proběhl klinický výzkum 177 onkologických pacientů s nezvladatelnými bolestmi, jimž nedokázaly tradiční opiáty přinést dostatečnou úlevu. Po užití konopného extraktu obsahujícího THC a CBD bylo možné pozorovat výrazné zlepšení stavu a úbytek bolesti. Tento extrakt s THC i CBD se ukázal být účinnější než extrakt obsahující pouze THC.[8]

Účinky konopí mohou také pomoci zlepšit psychickou pohodu. Kromě dobře známého THC mohou poskytovat úlevu od úzkostí a depresí i další kanabinoidy – například CBD, jež mimo jiné tlumí psychoaktivitu THC. Podíváme-li se však na mnohé konveční medikamenty běžně předepisované onkologickým pacientům, jako například známá sedativa fenothiaziny (mezi něž patří třeba haloperidol), zjistíme, že mohou mít nežádoucí vedlejší účinky v podobě nadměrného užívání, citové vyprahlosti anebo porušení extrapyramidální motoriky (schopnosti těla koordinovat pohyby).

Potenciál konopí a kanabinoidů při léčbě rakoviny

Vědecký výzkum v oblasti kanabinoidních receptorů a endokanabinoidů přináší v posledních letech vzrušující objevy na poli hledání účinného a netoxického léku na rakovinu. Bylo publikováno několik stovek odborných článků o tom, jak kanabinoidy působí na buňky napadené rakovinou. Dnes již víme, že dokáží zastavit růst a šíření různých druhů rakoviny včetně mozkových nádorů, rakoviny prsu a kůže, leukémie, feochromocytomů (nádory dřeně nadlevinek), rakoviny jater a dalších.[9] Opakovaně bylo prokázáno, že kanabinoidy dokáží vyvolat v postižených buňkách apoptózu (řízenou sebevraždu rakovinných buněk) a zastavovat angiogenezi (proces tvorby krevních kapilár napomáhající růstu a šíření nádorů).[10]

Interakce kanabinoidů s rakovinnými buňkami probíhá prostřednictvím kanabinoidních receptorů. Receptory CB1 a CB2 se nacházejí v hojném množství po celém lidském těle, takže léčba může být cílená. Ukazuje se dokonce, že výzkum komplexního řetězce vztahů a interakcí mezi endogenními kanabinoidy a receptory pomáhá vědecky vysvětlit a popsat základní mechanismy vzniku a rozvoje rakovinných onemocnění.[11]

V několika studiích publikovaných v letech 2001 až 2003 bylo dokázáno, že kanabinoidy zastavují u laboratorně testovaných zvířat růst nádorů.[12] Jiný výzkum ukázal, že nitrožilní aplikace syntetického THC vedla zhruba u třetiny myší k  zániku zhoubných mozkových nádorů a dalších zhruba 30 % testovaných hlodavců se dožilo vyššího věku až o šest týdnů.[13] Výzkum rakoviny hypofýzy navíc naznačuje, že kanabinoidy by mohly hrát klíčovou roli při regulaci vyměšování hypofyzárních hormonů.[14] Z roku 2009 pochází přehled nových studií zaměřených na roli kanabinoidů a kanabinoidních receptorů při léčbě rakoviny prsu. V něm se mimo jiné píše, že kanabinoidy se při laboratorních pokusech ukazují jako účinný prostředek při léčbě mnoha druhů rakovin.[15]

Jiná studie, jejíž závěry byly publikovány v roce 2009, dokázala na kulturách lidských buněk, že nepsychoaktivní kanabinoid CBD (kanabidiol) zpomaluje nádorové bujení při rakovině krku a plic. Vědcům se také pravděpodobně podařilo popsat mechanismus, jak CBD s nádory bojuje. Další výzkum in vivo prokázal výrazné omezení nádorové aktivity u myší, na jejichž léčbu rakoviny plic bylo použito CBD.[16] U CBD a dalších kanabinoidů byla také opakovaně zjištěna protinádorová aktivita při rakovině prsu.[17]

Ve stejném roce byly publikovány závěry výzkumu, který potvrzoval účinnost THC při léčbě cholangiogenního karcinomu patřícího do skupiny nejzhoubnějších nádorů žlučových cest. Vědci zjistili, že „THC inhibuje růst, množení a šíření rakovinných buněk a vyvolává jejich apoptózu“. THC zpomalovalo šíření a množení nemocných buněk již v malém množství, a při vysokých dávkách dokázalo navíc spouštět jejich sebevraždu. Rozdílné účinky kanabinoidů, jež se odvíjejí od velikosti podané dávky, byly potvrzeny i při výzkumech prováděných na zvířatech.

Výzkum v oblasti kanabinoidní léčby gliomů, tedy agresivních a v současnosti neléčitelných mozkových nádorů, se jeví velmi nadějně. Autoři studie zabývající se zvířecími i lidskými glioblastomy (nejčastější a nejagresivnější formou rakoviny mozku) v závěru popisují, jak kanabinoidy dokázaly zpomalit růst gliomů omezováním krevních kapilár, jež nádory zásobovaly.[18] V jiné studii se podařilo prokázat, že nepsychoaktivní kanabinoid CBD výrazně brzdí růst lidských gliomových buněk, které byly podkožně implantovány myším. V závěru se píše, že „CBD vykazovalo významnou protinádorovou aktivitu jak in vitro, tak in vivo, a proto se zdá být vhodným léčivem s antineoplastickým účinkem.“[19] Vliv kanabinoidů na glioblastomy byl dále prozkoumán ve výzkumu z roku 2005, kdy se ukázalo, jak THC selektivně zastavuje růst nemocných buněk a spouští jejich apoptózu, zatímco zdravé buňky neovlivňuje.[20] Bylo tedy opakovaně prokázáno, že THC i CBD mají samy o sobě protirakovinné vlastnosti, přičemž závěry výzkumu publikovaného v roce 2010 navíc dokazují, že podáním CBD v kombinaci s THC se zvýší jejich účinnost při zpomalování růstu glioblastomu a schopnost vyvolat apoptózu.[21]

Podobné závěry přinesl i výzkum z roku 2010, podle něhož kanabinoidy a kanabinoidní receptory v mozku „regulují různorodost, funkce a životaschopnost buněk“. Autoři uvádějí, že kanabinoidy mají schopnost „ovlivňovat zánětlivé postižení mozku a zabíjet zhoubné astrocytomy“, což je druh gliových nádorů mozku.[22] Studie z poslední doby tedy potvrzují nálezy z dřívějších zkoumání, a to že kanabinoidy jsou efektivním prostředkem při léčbě gliomů.[23]

Významný potenciál kanabinoidů při léčbě onkologických pacientů byl nedávno potvrzen ve třech velkých populačních studiích, které měly za úkol najít spojitost mezi kouřením konopí a rozvojem rakoviny plic, jícnu, hlavy a krku. Namísto přímé souvislosti výzkumníci zjistili, že počet kuřáků konopí, kteří onemocněli rakovinou, byl zcela stejný jako u nekuřáků, ne-li menší.[24] Jedna studie dokonce přišla se závěry, že po deseti až dvaceti letech užívání konopí výrazně klesá riziko onemocněním rakovinou hlavy, krku a jícnu.[25]

Výzkumy naznačují, že na základě svých antiproliferačních vlastností, jež bylo možné pozorovat jak in vitro, tak in vivo, mohou kanabinoidy působit preventivně proti rozvoji rakoviny.

Ačkoli je klinický výzkum využití konopí v lékařství výrazně omezován mezinárodními prohibičními zákony a restrikcemi, data, jež se podařilo za poslední dekádu nashromáždit, hovoří jasně ve prospěch použití kanabinoidů u většiny pacientů s rakovinou, s čímž souhlasí i mnoho onkologů. Průzkum z Lékařské fakulty Harvardovy univerzity z roku 1990, kdy bylo léčebné využití konopí ještě po celém světě ilegální, ukázal, že 44 procent onkologů doporučilo konopí alespoň několika svým pacientům, přičemž kdyby byly změněny zákony, podporovalo by jeho využití ještě více dotazovaných onkologů.[26] Podle údajů Americké onkologické společnosti z roku 2010 onemocní rakovinou každoročně více než 1 529 000 Američanů.[27] Nejméně 400 000 z nich podstoupí chemoterapii, což znamená, že minimálně 200 000 pacientů ročně by mohlo úspěšně užívat konopí při boji s vedlejšími účinky konvenčních metod léčby.

Autoři zprávy pro Institut lékařství s názvem „Marihuana a medicína: Vědecký přístup“ uvádějí, že pro určité onkologické pacienty by konopí mělo být jedním z možných a běžně dostupných léčiv. Anonymní průzkum z jara 1990 se zabýval přístupem onkologů ke konopí a jejich zkušenostmi s antiemetickými vlastnostmi konopí u pacientů s rakovinou, kteří podstupují chemoterapii. Více než polovina lékařů uvedla, že konopí by pro tyto pacienty mělo být dostupné jako léčivo na předpis.[28]

Současný výzkum ukazuje, že aktivace kanabinoidních receptorů pomocí kanabinoidů má prokázané antiproliferativní účinky na rakovinné buňky a pravděpodobně má i antiangiogenní, antiadhezivní a antiinvazivní vlastnosti, které mohou být účinným prostředkem proti metastazujícím nádorům. Jelikož kanabinoidy nemají toxické vedlejší účinky, jaké pozorujeme u konvenčních léčiv (takže pacienti snášejí konopnou léčbu obecně velmi dobře), budeme v budoucnu zcela jistě svědky dalšího rozsáhlého výzkumu a vývoje nových protirakovinných léků na bázi kanabinoidů.

Konopí ve srovnání s dalšími protirakovinnými léčivy

Americká onkologická společnost má v současnosti na seznamu více než 300 medikamentů, jež lze předepisovat na léčbu rakoviny a jejích symptomů stejně jako na potlačení vedlejších účinků těchto preparátů. Některé léky se předepisují na zvládání bolestí spojených s nádorovým onemocněním, přičemž mnoho pacientů uvádí, že výraznou úlevu jim poskytuje právě konopí. Mnoho chemoterapeutických léků způsobuje silnou nevolnost, na jejíž zvládnutí je v dnešní době možné předepsat více než tucet medikamentů – včetně syntetické formy delta-9-THC nazývané Marinol.

Novější antiemetika Anzamet, Kytril a Zofran patří mezi antagonisty serotoninu, takže blokují neurotransmitery, které vysílají do mozku signály dávající impuls ke zvracení. Mezi nežádoucí vedlejší účinky těchto medikamentů patří horečka, únava, bolest kostí a svalů, zácpa, nechutenství, záněty slinivky, změny elektrické aktivity srdce, problémy se spánkem, pocity úzkosti a otékání obličeje.

Metoklopramid patří mezi substituované benzamidy, jenž zlepšuje vyprazdňování žaludku. Pomáhá tak předcházet nevolnostem a zvracení v důsledku pomalého trávení a zpracování potravy v žaludku. Při vysokých dávkách blokuje signály přicházející do části mozku, která je zodpovědná za nauzeu a zvracení vyvolané chemoterapií. Mezi nejčastějšími vedlejšími účinky jsou ospalost, roztěkanost, průjmy a xerostomie (sucho v ústech). Méně časté jsou vyrážky, svědění a snížení krevního tlaku.

Haloperidol a Droperidol patří mezi sedativa blokující signály do částí mozku zodpovědných za nevolnost a zvracení. Možné vedlejší účinky jsou mezi jinými zpomalení dechu, zrychlení srdečního tepu, snížení krevního tlaku při změně polohy a ojediněle i změny v elektrické aktivitě srdce.

Prochlorperazin a Torecan jsou fenothiaziny – nejdéle používaná antiemetika. Oba působí sedativně a jejich nejčastější vedlejší účinky jsou sucho v ústech a zácpa. Mezi ty méně obvyklé potom patří rozostřené vidění, roztěkanost, neovladatelné svalové pohyby, třas, zvýšená chuť k jídlu, příbytek na váze, zrychlený srdeční tep a změny v elektrické aktivitě srdce. V ojedinělých případech se mohou objevit vyrážky, svědění, žloutenka a zvýšená citlivost na sluneční záření.

Benadryl patří mezi antihistaminika (léky na alergie) a je předepisován společně s Metoklopramidem, Haloperidolem, Droperidolem, Prochlorperazinem a Torecanem, aby potlačoval některé vedlejší účinky těchto medikamentů – zejména roztěkanost, vyplazování jazyka a nekontrolované pohyby. Nicméně samotný Benadryl může způsobit malátnost, ospalost, sucho v ústech, závratě, podráždění a snížení krevního tlaku.

Decadron (dexametazon) je kortikosteroid, jenž se podává s dalšími chemoterapeutiky jako doplňující léčivo. Mezi jeho nejčastější vedlejší účinky patří podrážděný žaludek, problémy se spánkem, časté změny nálady, návaly euforie, zvýšená chuť k jídlu, zarudnutí, zvýšení hladiny cukru a snížení hladiny draslíku v krvi. Možné vedlejší účinky při dlouhodobém užívání zahrnují zhoršené fungování nadledvinek, celkovou slabost organismu, bolesti, horečky, závratě, snížení krevního tlaku, potíže s dýcháním a snížení hladiny cukru v krvi.

Benzodiazepiny jako Ativan a Xanax jsou také předepisovány jako podpůrné prostředky při zvládání vedlejších účinků chemoterapie. Nežádoucím účinkem Ativanu jsou výpadky paměti. Náhlé vysazení tohoto léku může způsobovat úzkost, závratě, únavu, nevolnost a zvracení. Při nasazení léku může pacient očekávat malátnost, zmatení, celkovou slabost a bolesti hlavy. Mezi další vedlejší účinky patří zvracení, nevolnost, sucho v ústech, změny krevního tlaku a náhle změny frekvence srdečního tepu.

Od roku 2003 je ve Spojených státech také možné předepisovat Emend (obsahuje léčivou látku aprepitant) na zvládání nevolnosti a užívá se společně s dalšími dvěma léky proti nevolnosti. Jejich cena se pohybuje v řádu tisíců korun a samy přitom mohou způsobovat zácpu, průjmy, nechutenství, vysílení a nevolnost.

Zdroj: kopac.cz

Poznámky pod čarou:

[1] Tramer et al. 2001. Cannabinoids for control of chemotherapy induced nausea and vomiting: quantitative systematic review. BMJ Jul 7;323(7303):16-21.

[2] Machado. 2008. Therapeutic use of Cannabis sativa on chemotherapy induced nausea and vomiting among cancer patients: systematic review and meta-analysis. Eur J cancer Care Sep;17(5):431-43

[3] Guzman M et al. 2007. A pilot clinical study of Delta9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme. Br J Cancer.Jul 17;95(2):197-203

[4] Alexander A et al. 2009. Cannabinoids in the Treatment of Cancer. Cancer Lett Nov 18:285(1):6-12.

[5] Joy J et al. 1999. Marijuana and Medicine: Assessing the Science Base. Washington, DC: Institute of Medicine.

[6] British Medical Association. 1997. Therapeutic Uses of Cannabis. Harwood.

[7] House of Lords, Select Committee on Science and Technology, (1998). Cannabis: The Scientific and Medical Evidence. London, England: The Stationery Office, Parliament.

[8] Johnson J et al. 2009. Multicenter, Double Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel-Group Study of the Efficicay, Safety, and Tolerability ofTHC:CBD Extract and THC Extract in Patients with Intractable Cancer Related pain. J of Pain and Symptom Management.

[9] Sarfaraz et al. 2005. Cannabinoid receptors as a novel target for the treatment of prostate cancer. Cancer Research 65: 1635-1641.

Mimeault et al. 2003. Anti-proliferative and apoptotic effects of anandamide in human prostatic cancer cell lines. Prostate 56: 1-12.

Ruiz et al. 1999. Delta-9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in human prostate PC-3 cells via a receptor-independent mechanism. FEBS Letters 458: 400-404.

Pastos et al. 2005. The endogenous cannabinoid, anandamide, induces cell death in colorectal carcinoma cells: a possible role for cyclooxygenase-2. Gut 54: 1741-1750.

Casanova et al. Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. 2003. Journal of Clinical Investigation 111: 43-50.

Powles et al. 2005. Cannabis-induced cytotoxicity in leukemic cell lines. Blood 105: 1214-1221

Guzman et al. 2003. Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids. The FASEB Journal 17: 529-531.

Jia et al 2006. Delta-9-tetrahydrocannabinol-induced apoptosis is jurkat leukemic T cells in regulated by translocation of Bad to mitochondria. Molecular Cancer Research 4: 549-562.

Preet et al. 2008. Delta9-Tetrahydrocannabinol inhibits epithelial growth factor-induced lung cancer cell migration in vitro as well as its growth and metastasis in vivo. Oncogene 10: 339-346.

Baek et al. 1998. Antitumor activity of cannabigerol against human oral epitheloid carcinoma cells. Archives of Pharmacal Research: 21: 353-356.

Carracedo et al. 2006. Cannabinoids induce apoptosis of pancreatic tumor cells via endoplasmic reticulum stress-related genes. Cancer Research 66: 6748-6755.

Michalski et al. 2008. Cannabinoids in pancreatic cancer: correlation with survival and pain. International Journal of Cancer 122: 742-750.

Ramer and Hinz. 2008. Inhibition of cancer cell invasion by cannabinoids via increased cell expression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1. Journal of the National Cancer Institute 100: 59-69.

Whyte et al. 2010. Cannabinoids inhibit cellular respiration of human oral cancer cells. Pharmacology 85: 328-335.

Leelawat et al. 2010. The dual effects of delta(9)-tetrahydrocannabinol on cholangiocarcinoma cells: anti-invasion activity at low concentration and apoptosis induction at high concentration. Cancer Investigation 28: 357-363.

Gustafsson et al. 2006. Cannabinoid receptor-mediated apoptosis induced by R(+)-methanandamide and Win55,212 is associated with ceramide accumulation and p38 activation in Mantle Cell Lymphoma. Molecular Pharmacology 70: 1612-1620.

Gustafsson et al. 2008. Expression of cannabinoid receptors type 1 and type 2 in non-Hodgkin lymphoma: Growth inhibition by receptor activation. International Journal of Cancer 123: 1025-1033.

Liu et al. 2008. Enhancing the in vitro cytotoxic activity of Ä9-tetrahydrocannabinol in leukemic cells through a combinatorial approach. Leukemia and Lymphoma 49: 1800-1809.

[10] Torres S, et al. Mol Cancer Ther 2011;10(1):90-103. THC and cannabidiol (CBD) remarkably reduced the growth of gliomas.

Guzman et al. 1998. Delta-9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells. FEBS Letters 436: 6-10.

Guzman et al. 2000. Anti-tumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation and extracellular signal-regulated kinase activation. Nature Medicine 6: 313-319.

Guzman et al. 2003. Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids. The FASEB Journal 17: 529-531.

Alexander A et al. 2009. Cannabinoids in the Treatment of Cancer. Cancer Lett Nov 18:285(1):6-12.

[11] Olea-Herrero N et al. 2009. Inhibition of human tumour prostate PC-3 cell growth by cannabinoids R(+)-Methanandamide and JWH-015: Involvement of CB2. British Journal of Cancer. 101, 940-950.

[12] Blazquez C et al (2003) Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids.

FASEB J. 17(3): 529-31. Epub 2003 Jan 02.

Sanchez C et al. 2001. Inhibition of glioma growth in vivo by selective activation of the CB(2) cannabinoid receptor. Cancer Res. 61(15): 5784-9.

Casanova ML et al. 2003. Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors. J Clin Invest. 111(1): 43-50.

Jacobsson SO, et al. 2001. Inhibition of rat C6 glioma cell proliferation by endogenous and synthetic cannabinoids. Relative involvement of cannabinoid and vanilloid receptors. J Pharmacol Exp Ther. Dec;299(3): 951-9.

[13] Galve-Roperph I et al. 2000. Antitumoral action of cannabinoids: involvement of sustained ceramide accumulation of ERK activation. Nature Medicine 6: 313-319.

IACM Bulletin. „THC destroys brain cancer in animal research.“ http://www.acmed.org/english/2000/eb000305.html.

[14] Gonzalez S et al. 2000. Decreased cannabinoid CB1 receptor mRNA levels and immunoreactivity in pituitary hyperplasia induced by prolonged exposure to estrogens. Pituitary. 3(4):221-6.

Pagotto Uet al. 2001. Normal human pituitary gland and pituitary adenomas

express cannabinoid receptor type 1 and synthesize endogenous cannabinoids: first evidence for a direct role of cannabinoids on hormone modulation at the human pituitary level. J Clin Endocrinol Metab. 86(6):2687-96

Bifulco M et al. 2001. Control by the endogenous cannabinoid system of ras oncogene-dependent tumor growth. FASEB J. 15(14): 2745-7.

Rubovitch V et al. 2002. The cannabinoid agonist DALN positively modulates L-type voltage-dependent calcium-channels in N18TG2 neuroblastoma cells. Brain Res Mol Brain Res. 101(1-2):93-102.

[15] Cancer Lett. 2009 May 11.

[16] Ramer R. 2010. Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1. Biochem Pharmacol. Apr 1;79(7):955-66.

[17] McAllister et al. 2007. Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. Molecular Cancer Therapeutics 6: 2921-2927.

Cafferal et al. 2010. Cannabinoids reduce ErbB2-driven breast cancer progression through Akt inhibition. Molecular Cancer 9: 196.

De Petrocellis et al. 1998. The endogenous cannabinoid anandamide inhibits human breast cancer cell proliferation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95: 8375-8380.

Cafferal et al. 2006. Delta-9-Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression in human breast cancer cells through Cdc2 regulation. Cancer Research 66: 6615-6621.

Di Marzo et al. 2006. Anti-tumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward 318: 1375-1387.

[18] Guzman et al. 2004. Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathways in gliomas (PDF). Cancer Research 64: 5617-5623.

[19] Massi P et al. 2004. Antitumor effects of cannabidiol, a nonpsychoative cannabinoid, on human glioma cell lines. JPET 308:838-845.

[20] Allister et al. 2005. Cannabinoids selectively inhibit proliferation and induce death of cultured human glioblastoma multiforme cells. Journal of Neurooncology 74: 31-40.

[21] Marcu J et al (2010). Cannabidiol enhances the inhibitory effects of Delta9-tetrahydrocannabinol on human glioblastoma cell proliferation and survival. Molecular Cancer Therapeutics 9(1):180-9.

[22] Stella N. 2010. Cannabinoid and cannabinoid-like receptors in microglia, astrocytes, and astrocytomas. Glia. Jul;58(9):1017-30.

[23] Guzman et al. 1998. Delta-9-tetrahydrocannabinol induces apoptosis in C6 glioma cells. FEBS Letters 436: 6-10.

Massi et al. 2004. Antitumor effects of cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, on human glioma cell lines. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics Fast Forward 308: 838-845.

Guzman et al. 2004. Cannabinoids inhibit the vascular endothelial growth factor pathways in gliomas (PDF). Cancer Research 64: 5617-5623.

Allister et al. 2005. Cannabinoids selectively inhibit proliferation and induce death of cultured human glioblastoma multiforme cells. Journal of Neurooncology 74: 31-40.

Guzman et al. 2006. A pilot clinical study of delta-9-tetrahydrocannabinol in patients with recurrent glioblastoma multiforme. British Journal of Cancer (E-pub ahead of print).

Parolaro and Massi. 2008. Cannabinoids as a potential new drug therapy for the treatment of gliomas. Expert Reviews of Neurotherapeutics 8: 37-49.

Galanti et al. 2007. Delta9-Tetrahydrocannabinol inhibits cell cycle progression by downregulation of E2F1 in human glioblastoma multiforme cells. Acta Oncologica 12: 1-9.

Calatozzolo et al. 2007. Expression of cannabinoid receptors and neurotrophins in human gliomas. Neurological Sciences 28: 304-310.

[24] Tashkin D. 2006. Paper presented at American Thoracic Society 102nd International Conference, San Diego, May 23, 2006.

[25] Lang C et al. 2009. A population-based case-control study of marijuana use and head and neck squamous cell carcinoma. Cancer Prev Res (Phila Pa). 2009 Aug;2(8):759-68.

[26] Doblin R, Kleiman MAR (1991). Marijuana as Antiemetic Medicine: A Survey of Oncologists‘ Experiences and Attitudes. J Clin Oncol,; 9: 1275-1290.

[27] American Cancer Society (2010). Cancer Facts and Figures 2010. http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/

document/acspc-026238.pdf.

[28] Doblin R (1991). Op cit.

 

POŠLI TO DÁL
Legalizace.cz
Spolek Legalizace.cz je nestátní nezisková organizace, která usiluje o reformu české drogové legislativy, se zaměřením na konopí. K dosažení tohoto účelu organizujeme kulturní a vzdělávací akce, realizujeme informační kampaně, konáme lobby a zaměřujeme se na aktivity vedoucí ke snižování rizik spojených s užíváním a získáváním konopí z černého trhu. Dále provozujeme tento portál, provádíme tematický media monitoring a překládáme zahraniční články pro české publikum. Pokud vám přijde naše práce smysluplná, budeme rádi za jakoukoliv z forem podpory spolku.

DISKUZE K ČLÁNKU

Vložte prosím komentář!
Vyplňte prosím své jméno